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Réponse de l’endothélium vasculaire aux rayonnements ionisants: implication dans les dommages aux tissus

M-H. Gaugler

6ème Colloque international de radiobiologie fondamentale et appliquée, Batz (France) 30 juin-4 juillet, in French

Document type > *Congrès/colloque

Keywords > radiological protection, radiohematology

Research Unit > LRPAR_(Radiopathology research laboratory)

Authors > GAUGLER Marie-Hélène

Publication Date > 04/07/2003

Summary

Les dommages à long terme observés dans les tissus sains exposés aux rayonnements ionisants sont caractérisés par une fibrose et une atrophie tissulaire résultant d’une disparition des cellules du parenchyme des tissus. Un lien entre les effets des rayonnements ionisants sur l’endothélium vasculaire et les dommages consécutifs aux tissus sains a été établi depuis plus d’une centaine d’années, 4 ans après la découverte des rayons X. La question, de savoir si ces altérations tissulaires tardives sont la conséquence de dommages à l’endothélium vasculaire, aux cellules parenchymateuses ou aux deux, a donc été posée depuis très longtemps mais a été source de controverse pendant des années. En effet, même si jusqu’au début des années 1980, de très nombreuses études ont décrit que des altérations morphologiques de l’endothélium vasculaire, ainsi que des modifications de perméabilité vasculaire et de débit sanguin pouvaient contribuer à l’apparition des dommages tissulaires tardifs, ces travaux ne prouvaient pas que les lésions vasculaires observées étaient la cause de ces dommages. Dans le début des années 80, certains auteurs ont souligné l’importance de considérer la capacité de renouvellement des tissus pour corroborer l’une et/ou l’autre des théories vasculaire ou parenchymateuse. Dans les tissus à renouvellement rapide comme la peau et les intestins, les atteintes vasculaires et parenchymateuses étaient concomitantes et contribuaient aux dommages tissulaires tardifs alors que dans les tissus à renouvellement lent comme le poumon, le rein, le foie et le système nerveux, les altérations de l’endothélium vasculaire étaient observées avant l’apparition de fibrose et d’atrophie tissulaire.

Grâce à l’identification des différentes molécules impliquées dans les processus ubiquitaires régulés par les cellules endothéliales comme l’inflammation, la thrombose, la coagulation/fibrinolyse, la croissance et le tonus vasculaires, de nombreuses études ont été développées sur les modifications radio-induites d’expression de ces molécules. Elles ont pu montrer qu’un dysfonctionnement endothélial pourrait expliquer certains aspects des lésions tissulaires tardives. Elles ont pu aussi mettre en évidence que ces modifications étaient toujours observées quelques semaines après l’exposition aux rayonnements ionisants soulignant ainsi que le maintien d’un phénotype activé des cellules endothéliales irradiées pourrait être impliqué dans le développement des fibroses et des atrophies tissulaires. En parallèle, des agents pharmacologiques ont été testés pour limiter les atteintes radio-induites des cellules endothéliales. Si l’efficacité de certains de ces agents a été montrée, seules deux études ont évalué l’effet de ces agents sur les dommages tissulaires tardifs, ce qui permet de répondre en partie à la question en privilégiant la théorie vasculaire sur l’apparition des lésions tissulaires tardives. 

Très récemment, un élément de réponse a pu être apporté par une étude montrant qu’une restauration d’une atteinte des cellules endothéliales pouvait améliorer les lésions radio-induites des cellules du parenchyme du tube digestif et la survie des souris irradiées. Cependant, à nouveau, l’apparition de fibrose et d’atrophie intestinale n’a pas été évaluée. La question concernant l’implication de la réponse de l’endothélium vasculaire aux rayonnements ionisants dans les dommages aux tissus reste donc encore ouverte.

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