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IRSN, Institut de radioprotection et de sûreté nucléaire

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Enhancing Nuclear Safety


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Le système nerveux central : une cible pour l'uranium après ingestion chronique.


Congress title :7ème Colloque International de Radiobiologie Fondamentale et Appliquée
Congress location :Orford
Congress date :19/09/2005

Document type > *Congrès/colloque

Keywords >

Research Unit > IRSN/DRPH/SRBE/LRTOX

Authors > BUSSY Cyril, DHIEUX Bernadette, GOURMELON Patrick, HOUPERT Pascale, LESTAEVEL Philippe, PAQUET François

Publication Date > 23/09/2005

Summary

De récentes études ont montré que l'uranium (U) pouvait entrer dans le cerveau et que l'ingestion chronique d'U appauvri (150mg d'U.L-1) pouvait altérer le comportement des animaux. Notre objectif est d'évaluer si le système nerveux central pourrait être une cible de la toxicité de l'U après 45 jours de contamination par eau de boisson (nitrate d'uranyle, 40mg d'U.L-1). Pour cela, les effets sur le cycle veille-sommeil, la mémoire spatiale et l'anxiété ont été étudiés. Les concentrations en U pondéral ont également été mesurées dans le cerveau. Afin de distinguer entre la toxicité relative chimique et radiologique de l'U, 2 types d'enrichissement d'U ont été utilisés: appauvri à 0,26% de 235U (UA) ou enrichi à 4,25% (UE). Après 45 jours de contamination à l'UE, la concentration en U pondéral est augmentée significativement dans l'hippocampe, le striatum et l'hypothalamus par rapport à des rats témoins. Cette accumulation est corrélée avec une augmentation de la quantité de sommeil paradoxal, une réduction des capacités de mémoire spatiale et une augmentation de l'anxiété. En revanche, après 45 jours de contamination à l'UA, la concentration en U pondéral est augmentée uniquement dans le striatum, par rapport à des rats témoins. Aucun changement électrophysiologique ou comportemental significatif n'est observé chez ces rats contaminés à l'UA. En conclusion, des perturbations neuro-comportementales sont observées après ingestion chronique d'UE pendant 45 jours, alors que ce n'est pas le cas pour l'UA. Ces perturbations pourraient être expliquées, au moins en partie, par l'accumulation d'U dans certaines structures cérébrales. Il reste maintenant à expliquer pourquoi l'UA ne s'accumule pas de la même façon dans le cerveau et pourquoi il n'induit apparemment pas les mêmes effets neurobiologiques. Enfin, il conviendra, en termes de santé publique, de déterminer si les résultats d'accumulation et de neurotoxicologie de l'U obtenus chez le rat sont extrapolables à l'homme.
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