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Comparaison de la réponse (en termes d’accumulation, d’impacts cellulaires et génétiques) de l’écrevisse Procambarus clarkii après exposition à un polluant métallique (cadmium) et un polluant radiologique (uranium 238 et 233)


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Simone Al-Kaddissi a soutenu sa thèse le 13 janvier 2012 à St-Paul-lez-Durance.

Type de document > *Mémoire/HDR/Thèse

Mots clés >

Unité de recherche > IRSN/DEI/SECRE/LRE

Auteurs > AL-KADDISSI Simone

Date de publication > 13/01/2012

Résumé

L’étude des effets des radionucléides dispersés dans l’environnement est un thème majeur dont l’un des enjeux est d’évaluer le risque écologique pour les organismes vivants. Le programme EnvirHom-Eco de l’IRSN a pour objectifs d’évaluer la toxicité des radionucléides et de mieux comprendre les réponses biologiques induites suite à une bioaccumulation de ces contaminants chez les organismes vivants. Une des approches proposées par ce programme est de comparer les effets des radioéléments (tel l’uranium) aux effets chimiotoxiques de polluants plus connus (en termes de spéciation biologique et d’études des effets sur les organismes) tels que les métaux (en particulier le cadmium). Une autre partie vise aussi à discriminer la radiotoxicité de la chimiotoxicité de ces éléments radioactifs. Cette thèse s’inscrit directement dans ce projet.


Pour répondre à cette problématique, notre approche a visé dans un premier temps à étudier les impacts du cadmium (Cd) sur différents niveaux biologiques de l’écrevisse Procambarus clarkii, retenue comme espèce modèle. En effet, nous avons évalué l’impact de ce métal sur les mitochondries, le fonctionnement de la chaine respiratoire et sur les réponses face à un stress oxydant (expressions transcriptionnelles et activités enzymatiques). Durant cette étude, les gènes mt et atp6 codant respectivement pour la metallothionéine (une protéine de stress) et l’ATP synthase ont été clonés, séquencés puis enregistrés dans GenBank sous les numéros d’accessions respectifs GU220368.1 et GU220369.1. De même, nous avons étudié les impacts aux niveaux histologiques. Nous avons tenté de lier ces effets entre eux et à la bioaccumulation du Cd dans les branchies et l’hépatopancréas, organes cibles de l’exposition. Dans un second temps, nous avons étudié les mêmes paramètres biologiques après exposition à différentes durées (4, 10, 30 et 60 jours) et concentrations (0,1- 40 µM) de l’uranium (U) et appliqué la même démarche. De plus, nous avons essayé de différencier la chimio- et la radiotoxicité de ce radionucléide en exposant des lots d’écrevisses soit à l’U appauvri soit au 233U (présentant une activité spécifique plus élevée) au travers des mêmes critères d’effets. Enfin nous avons comparé les effets du Cd et de l’U après exposition aigue (40 µM-10 jrs) et chronique (0.1 µM-60 jrs). 

 
Nous avons démontré que le gène mt était toujours surexprimé en présence du Cd dans nos conditions d’exposition, et qu’il semble être un bon biomarqueur de toxicité du Cd chez P. clarkii. Nous avons mis en évidence que l’U et le Cd affectent les mitochondries grâce au suivi des niveaux d’expressions des gènes mitochondriaux (12s, atp6 et cox1), et que mécanismes d’action de ces deux métaux ne semblent pas être toujours les mêmes. Nous avons aussi prouvé que l’U génère plus de stress oxydant que le Cd grâce à la comparaison des niveaux d’expressions de gènes qui codent pour des antioxidants (sod(Mn) et mt) et des réponses enzymatiques de la superoxyde dismutase, la catalase, la glutathion peroxydase et la glutathion S transférase. Toutefois, les symptômes des atteintes histo-pathologiques semblent être les mêmes pour les deux métaux. En comparant les effets des métaux sur la survie des écrevisses, nous avons conclu que le Cd était plus toxique que le radioélément. D’autre part, nous avons démontré que les effets toxiques de l’U, aux concentrations rencontrées dans l’environnement sont plus liés à la chimiotoxicité qu’à la radiotoxicité de cet élément. Nous avons démontré que, les réponses moléculaires varient en fonction de l’intensité et la durée du stress chimique imposé aux organismes. Nous avons proposé d’utiliser les expressions de l’ensemble des gènes étudiés en tant que biomarqueurs de toxicité de l’U plutôt que les activités enzymatiques. Ce travail de thèse propose surtout des modes d’actions transcriptionels, responsables des effets toxiques de l’uranium. Il confirme la nécessité d’approfondir l’étude du profil écotoxique de l’uranium.