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Perturbation de l'activité de l'acétylcholinestérase après ingestion chronique d'uranium appauvri ou enrichi chez le rat.


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Titre du congrès :7ème Colloque International de Radiobiologie Fondamentale et Appliquée Ville du congrès :Orford Date du congrès :19/09/2005

Type de document > *Congrès/colloque

Mots clés >

Unité de recherche > IRSN/DRPH/SRBE/LRTOX

Auteurs > AMOURETTE Christine, BUSSY Cyril, DHIEUX Bernadette, FRELON Sandrine, GOURMELON Patrick, HOUPERT Pascale, LESTAEVEL Philippe, PAQUET François

Date de publication > 23/09/2005

Résumé

L'ingestion chronique d'uranium (U) peut entraîner la manifestation d'une toxicité au sein de l'organisme et en particulier au niveau du système nerveux central, mais peu d'informations sont disponibles sur ces effets neurologiques. Notre objectif est de mesurer la concentration en U et l'activité spécifique de l'acétylcholinestérase (AchE) dans différentes structures cérébrales, après une ingestion chronique de nitrate d'uranyle à 40 mg.L-1, appauvri à 0,26% de 235U (UA) ou enrichi à 4,25% (UE), pendant 45 ou 274 jours. Après 45 jours de contamination à l'UE, la concentration en U est augmentée significativement dans l'hippocampe, le striatum, et l'hypothalamus, alors que l'activité AChE est augmentée dans l'hippocampe et diminuée dans le striatum des rats contaminés, par rapport à des rats témoins. Les mêmes analyses réalisées après contamination à l'UA montrent que la concentration en U est augmentée uniquement dans le striatum et qu'il n'y a aucune perturbation cholinergique. Après 274 jours (9 mois) de contamination à l'UE, la concentration en U est augmentée significativement dans l'hippocampe des rats contaminés par rapport aux témoins, mais cette augmentation est deux fois moins importante que ce qui était observé précédemment (45 jours). Dans le même temps, les perturbations cholinergiques persistent mais deviennent non significatives. Un mécanisme de compensation ou un effet seuil pourraient expliquer ces résultats. Après 274 jours de contamination à l'UA, aucune différence significative avec les animaux témoins n'a été relevée sur la concentration en U ou l'activité AChE. En conclusion, les effets constatés sur l'activité AChE pourraient être reliés à un effet direct de l'U présent in situ et ces perturbations seraient spécifiques de la radiotoxicité de l'U. L'accumulation préférentielle de l'U dans certaines structures, après contamination à l'UE, pourrait être liée à une altération loco-régionale de la barrière hémato-encéphalique par le rayonnement.