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Mieux comprendre les conséquences écologiques des expositions chroniques aux radionucléides à faible niveau

ENVIRHOM, le volet "environnement"

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La contamination chronique de l’environnement par de faibles activités de radionucléides pose la question de l’évaluation de conséquences possibles sur l’homme et sur les écosystèmes. Cette évaluation se heurte à l’insuffisance de données scientifiques disponibles et à l’absence de méthodes éprouvées permettant de prendre en compte la complexité des processus mis en jeu. Néanmoins, la future mise en place d’un système de radioprotection de l’environnement, cohérent avec le dispositif en place pour les substances chimiques (European Commission, 2003), nécessite de déterminer les niveaux à partir desquels l’exposition à des radionucléides pourrait induire des dommages aux organismes et aux populations composant les écosystèmes, avec les conséquences écologiques qui en découleraient. Le programme de recherche ENVIRHOM vise à répondre à ces questions en recueillant, à l’aide d’expérimentations sur des organismes vivants (vertébrés supérieurs, poissons, invertébrés, végétaux, etc.), de nouvelles données scientifiques concernant les effets des expositions chroniques aux radionucléides, tout en identifiant les marqueurs les plus pertinents.
 

Cet article présente la démarche et les développements actuels du  volet "environnement" du projet ENVIRHOM. L’uranium est  l’élément privilégié depuis le lancement du projet en 2001. Le choix  de ce dernier a permis de développer les outils nécessaires à la mise  en évidence des effets biologiques dans des conditions d’exposition  représentatives (réelles ou plausibles) de situations de contamina tion possibles rencontrées dans les activités du cycle du combus tible nucléaire en fonctionnement normal, voire accidentel (de la mine jusqu’au retraitement et au stockage de déchets). L’uranium  a été utilisé pour contaminer en milieu contrôlé les différents  compartiments d’écosystèmes (eau, sédiments, sols), dans lesquels  les effets biologiques ont été déterminés pour un nombre limité   de modèles biologiques représentatifs de la diversité de ces écosystèmes (végétaux, crustacés, mollusques, insectes, poissons).

Ainsi, les résultats les plus récents portant sur les organismes  aquatiques, présentés ci-après, bénéficient pour leur interprétation  du socle de connaissances déjà acquis depuis le début du pro gramme ENVIRHOM. D’autres études sont par ailleurs en cours,  dans l’objectif d’étendre les recherches à d’autres types d’organis mes (ex. plantes supérieures terrestres) et à d’autres radionucléides  d’intérêt, choisis notamment afin de balayer divers types d’émissions  radioactives (ex. 241Am, 75Se, 3H ou encore l’irradiation externe gamma par le 137Cs).

 

Du tube à essai aux écosystèmes

 

L’écotoxicologie utilise diverses approches complémentaires : depuis les bioessais monospécifiques réalisés en laboratoire jusqu’aux études de terrain, en passant par les expériences de laboratoire à l’aide de systèmes expérimentaux plus ou moins complexes. Alors que les études in situ apportent réalisme et intégration des processus biologiques, leur puissance explicative et prédictive pour d’autres situations reste limitée compte tenu de la complexité du milieu (variables spatio-temporelles des facteurs écologiques, effets d’adaptation, etc.). Les études en milieu contrôlé permettent d’étudier les réponses d’organismes aux différentes conditions d’exposition représentatives des situations rencontrées (niveaux et voies d’exposition, durée, nature et formes chimiques de l’élément toxique étudié, etc.). Dans une approche simplificatrice, les études écotoxicologiques portent généralement sur des organismes modèles des différents niveaux trophiques ; par exemple, pour les écosystèmes aquatiques continentaux, on distinguera les espèces planctoniques telles que les algues à la base des réseaux trophiques et les microcrustacés consommateurs de premier ordre, les invertébrés benthiques associés aux sédiments et les poissons.

 

Les effets des contaminants de l’environnement sont en premier lieu étudiés au laboratoire par la mesure de réponses à l’échelle de l’individu pour des processus biologiques fondamentaux. Ainsi, en écotoxicologie, on parle de traits d’histoire de vie des espèces pour l’ensemble des stades d’une espèce donnée : œufs, larves, juvéniles, adultes matures… Ces traits d’histoire de vie comprennent notamment la capacité à se reproduire (fécondité, succès reproducteur, etc.) et la croissance somatique. Les données acquises sur les traits d’histoire de vie sont utilisées après leur intégration dans des modèles de dynamique de population, pour l’établissement de valeurs seuils, c’est-à-dire de doses ou de concentrations prévues sans effet pour tout ou partie d’un écosystème. Ces valeurs seuils sont nécessaires à la caractérisation et à la gestion du risque environnemental [Garnier-Laplace et al., 2006 et 2008].

 

Par ailleurs, les réponses biologiques peuvent être reliées à des altérations cellulaires ou subcellulaires de certains tissus ou organes spécifiques. La mesure de ces altérations constitue un indicateur (i.e. biomarqueur) de l’exposition ou des effets des contaminants. L’usage des biomarqueurs est très répandu en écotoxicologie en raison de la précocité de leur réponse et de leur sensibilité ; ils permettent également de mieux comprendre et identifier les modes d’action toxique et les cibles cellulaires (figure 1). Pour être utiles dans un contexte de caractérisation du risque environnemental, les biomarqueurs considérés doivent être sensibles à une exposition à des doses pertinentes du point de vue environnemental, présenter des relations dose-réponse quantifiables et, dans la mesure du possible, refléter le statut physiologique des organismes, voire des populations.

 

 

 Figure 1
Principales caractéristiques des indicateurs d’effet en fonction du niveau d’organisation biologique étudié.

 

 

Une sensibilité accrue des stades  de vie précoces

(illustration sur le poisson Danio rerio)

 

Les effets de radioéléments comme l’uranium ont été étudiés sur les traits d’histoire de vie de plusieurs organismes modèles des écosystèmes aquatiques, tels les algues unicellulaires, les microcrustacés (daphnies), les insectes (chironomes) et les poissons. Le poisson zèbre Danio rerio, sorte de souris de laboratoire version aquatique, est un modèle biologique adapté aux études toxicologiques sur le poisson en laboratoire (maintien dans des conditions contrôlées, cycle de vie court, nombreuses connaissances sur sa physiologie, génome séquencé, etc.). Les résultats acquis sur l’uranium montrent une sensibilité particulière des premiers stades de développement du poisson, de l’œuf jusqu’aux larves [Bourrachot et al., 2008a]. Les différents stades de développement embryonnaire ne sont pas affectés de manière égale par l’uranium, les embryons étant par exemple protégés jusqu’à l’éclosion par l’enveloppe de l’œuf (chorion), qui retient la majorité du métal du milieu hors de l’organisme. En revanche,  la période d’éclosion des larves est affectée de façon significative pour des concentrations en uranium dans l’eau représentatives de sites contaminés comme l’aval immédiat de certains sites miniers (dès 20 µg/l d’uranium), les organismes présentant un retard d’éclosion allant jusqu’à ca. 40 % (figure 2a).

 

Ce retard d’éclosion s’accompagne d’une diminution de la taille et d’une réduction de la croissance des larves ainsi que d’une augmentation de leur mortalité à plus forte concentration.

 

Chez les adultes exposés à l’uranium, une diminution du succès reproducteur est observée également à partir d’une concentration de 20 µg/l. Les conséquences en termes de fécondité (nombre total d’œufs pondus – figure 2b) sont drastiques, avec une réduction de facteurs 2 et 60, pour les organismes exposés respectivement à 20 et 250 µg/l d’uranium. En outre, la viabilité des œufs et des larves décroît avec l’augmentation de la concentration d’uranium, les embryons étant comparativement plus exposés à l’uranium par transfert maternel que par une exposition directe dans le milieu. Ainsi, l'ensemble de ces critères d’effet soulignent la grande sensibilité des premiers stades de vie exposés, soit directement, soit par voie parentale, à l’uranium, puisque des effets sublétaux sont observés dès 20 microg/l. De tels critères d’effet donnent également des éléments de réponses biologiques en termes d’incidence sur les populations. En effet, on imagine aisément qu’en milieu naturel, la diminution du succès reproducteur, couplée à l’augmentation de la mortalité larvaire, pourrait avoir des conséquences importantes sur le maintien de certaines populations.

Poisson cyprinidé (embryon de 24 H) Danio rerio 

Poisson cyprinidé (embryon de 24 h), Danio rerio

 

 

Temps d'éclosion médian (HT50) en fonction de la concentration en uranium 

 

Nombre d'oeufs pondus par femelle en fonction de la concentration en uranium 

 

 Figure 2
Effet de l'Uranium sur le poisson Danio rerio.
a) Temps d’éclosion médian (HT 50) exprimé en heures post-fertilisation (hpf ; moyenne ± intervalle de confiance à 95 % ; * : statistiquement différent du groupe témoin, p < 0,05).
b) Nombre d’œufs pondus par femelle après 20 jours d’exposition à l’uranium. D’après [Bourrachot et al., 2008a et 2008b].

 

 

La dynamique de population sensible  aux retards de croissance et au bilan énergétique

(illustration sur la daphnie Daphnia magna)

 

 

À partir des données mesurées sur un individu, il est possible d’extrapoler, à l’aide de modèles mathématiques, les conséquences des effets d’un contaminant sur la dynamique de population.

 

Pour formaliser cette extrapolation, on utilise des modèles de dynamique de population, comme la matrice de Leslie (figure 3a). Dans ce type de modèle, la structure de la population est décrite par classe d’âge et le nombre d’individus d’une classe d’âge est fonction de la survie des individus de la classe d’âge précédente. De même, la fécondité de tous les individus en âge de se reproduire conditionne le nombre d’individus de la première classe  d’âge. On peut donc ainsi estimer la croissance de la population (figure 3b).

Modèle mathématique de population structurée par âge utilisé (matrice de Leslie) 

Conséquences des réponses de traits d'histoire de vie sur le délai de croissance de populations de Daphnia magna 

 

  

 Figure 3 
a) Schéma du modèle mathématique de population structurée par âge utilisé (matrice de Leslie).
b) Conséquences des réponses de traits d’histoire de vie sur le délai de croissance de populations de Daphnia magna. D’après [Alonzo et al., 2008].

 

Le microcrustacé zooplanctonique Daphnia magna est particulièrement adapté à l’acquisition des données nécessaires à ce type de modèle, en raison de son cycle de vie parthénogénétique court. Cette approche de modélisation permet de mettre en évidence un retard de croissance de la population – c’est-à-dire une augmentation du temps nécessaire pour atteindre un nombre d’individus donné. Elle permet également de comparer l’importance relative, sur le plan de la population, de différents critères d’effet mesurés à l’échelle individuelle (survie, fécondité, âge lors de la première ponte). En supposant que la population n’est limitée ni par sa nourriture ni par l’espace et que les effets sont les mêmes d’une génération à une autre, on montre que l’âge, lors de la première ponte, joue un rôle prédominant dans la dynamique de population chez un organisme tel que la daphnie (figure 3b).

 

Cependant, cette approche se limite à compter le nombre d’individus composant la population et ne permet pas d’appréhender les conséquences sur la biomasse ou la structure des populations, qui constituent des descripteurs plus pertinents sur un plan écologique.

 

La signification écologique de ces modèles de dynamique de population peut être améliorée en intégrant les réponses physiologiques (assimilation de nourriture, dépense énergétique, réserves énergétiques et biomasse produite) dans un modèle dynamique de bilan énergétique [Kooijman, 2000]. Ce type de modèle se fonde sur l’hypothèse que les animaux ne peuvent pas indéfiniment accroître leur acquisition d’énergie, en raison de la limitation de la nourriture dans le milieu et des contraintes propres aux organismes. Toute augmentation des coûts métaboliques intervient donc aux dépens des processus importants pour la dynamique de population. Par cette approche, on montre l’importance cruciale des perturbations induites par l’uranium sur la nutrition des daphnies dès 25 µg/l [Zeman et al., 2008]. De même, le faible impact d’une augmentation de dépense énergétique (respiration) n’est qu’apparent : bien qu’elle n’affecte  la croissance de population ni en nombre, ni en biomasse, ni même au travers de la structure en classes d’âge, des répercussions potentiellement importantes peuvent être observées sur la masse des individus et la survie des juvéniles [Alonzo et al., 2006 et 2008].

 

Une acquisition de tolérance des populations, signe d’une microévolution (illustration sur  le chironome Chironomus riparius)

 

Sur le modèle d’invertébré benthique Chironomus riparius, la toxicité de l’uranium à l’échelle des individus a été déterminée pour une première génération [Dias et al., 2008]. Par la suite, la comparaison des traits d’histoire de vie de populations identiques au départ mais soumises pendant huit générations à des concentrations différentes d’uranium (0, 32, 64, 128 µg U/g de sédiment sec), a permis de mettre en évidence des phénomènes de microévolution. Des changements de caractères phénotypiques pour des populations contaminées sur plus de deux générations, par rapport aux populations témoins, peuvent être le signe d’une telle microévolution [Bell et Collins, 2008]. Par exemple, dès la première génération, les individus exposés à l’uranium ont présenté une fitness (nombre de descendants viables et fertiles ou produit de la survie et de la fécondité) plus faible que les individus non exposés (figure 4). Cependant, au fil des générations, cette diminution de fitness des organismes disparaît pour toutes les concentrations en uranium ; à la huitième génération, les individus exposés présentent la même taille que les individus non exposés. S’agit-il d’une sélection génétique des organismes suite à une exposition à l’uranium ? Pour y répondre, des expériences de type « jardin commun » [Falconer et Mackay, 1996], consistant à transférer toutes les populations dans un même type d’environnement non contaminé et à comparer leurs performances, ont été réalisées. Les résultats ont démontré une divergence phénotypique, reflet d’une divergence génétique entre les populations témoins et les populations ayant été exposées à l’uranium. Cependant, d’autres mesures effectuées lors de cette expérience semblent montrer que, si ces populations se sont adaptées à l’uranium, le coût métabolique engendré par cette acquisition de tolérance les rend plus vulnérables à un nouvel environnement, même identique à leur environnement d’origine.

 

En effet, les populations ayant été exposées à la plus forte contamination en uranium (128 µg U/g de sédiment sec) ont, lorsqu’elles sont placées de nouveau dans un environnement non contaminé,  un succès reproducteur inférieur à celui des populations témoins.  Ce dernier résultat suggère que des changements environnementaux rapides et fréquents par rapport au temps caractéristique d’une génération (ou d’un cycle de vie) peuvent avoir des conséquences environnementales pour les populations spécialisées à un environnement spécifique et que celles-ci pourraient tendre à disparaître. Ainsi, les connaissances acquises quant aux changements sur plusieurs générations des caractéristiques physiologiques (les traits d’histoire de vie) et génétiques d’une population exposée à l’uranium nous permettent de mieux évaluer le risque d’extinction de populations. Si ces populations sont visiblement capables de s’adapter à un environnement contaminé par l’uranium, le coût métabolique engendré  par cette acquisition de tolérance peut les rendre plus vulnérables à un nouvel environnement, à travers par exemple un succès reproducteur inférieur à celui des populations témoins. Cet exemple illustre la complexité des processus écologiques mis en œuvre et la multitude des effets indirects à considérer.

 

 

 

Chironomus riparius 

 

 

Insecte diptère, Chironomus riparius (adulte)

 

 

Evolution de la fitness chez Chironomus riparius 

 

 Figure 4 

Évolution de la fitness chez l’insecte Chironomus riparius, au cours de huit générations et en fonction de la contamination  (µg U/g de sédiment sec). D’après [Dias et al., 2008].

 

 

 

 

À la recherche de biomarqueurs subcellulaires pour mieux comprendre  les mécanismes d’action mis en jeu

 

Les profils d’expression génique

 

Les réponses biologiques observées, depuis le niveau des individus jusqu’à celui des populations, sont très souvent la résultante de divers mécanismes de toxicité de cinétiques distinctes se déroulant à l’échelle subcellulaire et spécifiques à chaque organe cible. L’étude des profils d’expression génique dans différents organes peut constituer une approche puissante pour mieux comprendre la diversité des mécanismes de toxicité qui sous-tendent les effets observés  à d’autres échelles d’organisation biologique. Une telle approche  a été utilisée chez le poisson zèbre afin d’identifier les modes d’action toxique de l’uranium dans quatre organes cibles du poisson :  les branchies, le muscle, le foie et le cerveau.

 

 

 

Comparaison des altérations d'expression de gènes dans les quatre organes cibles de l'uranium chez le poisson zèbre exposé à 20  

 

 Tableau 1

Comparaison des altérations d’expression de gènes dans les quatre organes cibles de l’uranium chez le poisson zèbre exposé  à 20 ou 100 µg/l [Lerebours et al., 2008].

 

 

L’expression d’un ensemble de 20 gènes impliqués dans des mécanismes de toxicité cellulaire (cf tableau 1) a été mesurée par RT-PCR (Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction) chez des poissons zèbres mâles exposés à environ 20 et 100 µg/l d’uranium appauvri. Les profils d’expression génique montrent qu’à partir d’une concentration de 20 µg/l, l’exposition à l’uranium induit un changement d’expression de certains gènes impliqués dans la réponse inflammatoire et oxydative. Des gènes impliqués dans l’apoptose (particulièrement pour le muscle), le métabolisme mitochondrial et  la réparation de l’ADN sont également impactés. Dans le cerveau, les gènes vchat et gls1 sont induits, ce qui dénote une réponse neuronale touchant la synthèse du glutamate et le système cholinergique, en adéquation avec les effets de l’uranium déjà rapportés sur les variations de l’activité de l’acétylcholinestérase [Barillet et al., 2007).

 

Les réponses génétiques diffèrent en fonction de l’organe considéré. Dans les branchies, bien que celles-ci accumulent de fortes concentrations d’uranium, un nombre très restreint de gènes est induit pour la concentration la plus élevée, et de façon très modérée (facteur d’induction maximal de 7), ce qui suggère une faible sensibilité de cet organe à une exposition à l’uranium. Dans le foie, où s’accumulent également de fortes teneurs en U, des réponses génétiques (induction ou répression) sont observées pour de nombreux gènes (facteur de répression maximal de 100), essentiellement pour la concentration d’exposition la plus faible (20 µg/l). L’absence ou la diminution du nombre de gènes réprimés ou surexprimés  lors de l’exposition à une forte concentration d’uranium pourrait indiquer que les capacités de défense de l’organe sont dépassées, ce qui peut être mis en relation avec les histopathologies du foie observées par d’autres chercheurs [Cooley et al., 2000]. Enfin, pour le cerveau et le muscle, où s’accumule environ dix fois moins d’uranium, de nombreux gènes répondent de façon précoce et avec une intensité plus marquée pour la plus faible concentration d’uranium, soulignant la sensibilité de ces organes à une exposition à l’uranium, en relation avec les effets neurologiques possibles de  cet élément.

 

Altérations de l’ADN et effets au niveau de l’individu

 

Une exposition à des radionucléides est susceptible de modifier de façon directe la structure et la fonction des principales macromolécules biologiques que sont les lipides, les sucres, les protéines et les acides nucléiques. Il est largement reconnu que l’ADN est la molécule cible des dommages radio-induits et de leurs effets biologiques. Les conséquences des diverses modifications structurales de l’ADN induites par les rayonnements ionisants peuvent être plus ou moins graves en fonction de leur traitement par les mécanismes de défense cellulaire. Ainsi, certains dommages peuvent être réparés correctement avec une poursuite normale du cycle cellulaire ; d’autres dommages peuvent être non réparables et mener à l’élimination des cellules touchées par apoptose, d’autres enfin peuvent être mal réparés. Dans ce dernier cas, des effets irréversibles sont susceptibles d’apparaître comme des mutations, de la carcinogénèse et de  la teratogénèse.

 

Aspect des noyaux d'ADN marqués au bromure d'éthidium (queue de comète) 

Aspect des noyaux d'ADN marqué au bromure d'éthidium.

En bas : ADN intact En haut : ADN altéré, structure en forme de comète 

 

 

pourcentage d'ADN dans la queue des comètes 

pourcentage d'ADN dans la queue des comètes (uranium appauvri) 

 

 Figure 5

Niveau de dommages à l’ADN (% ADN dans la queue des comètes) de gamètes mâles et d’hépatocytes exposés 24 h à une gamme  de (a) débits de dose (gamma externe, 137Cs) et de (b) concentrations d’uranium appauvri. Moyenne ± erreur standard (n = 5 ; * : p < 0,05, ** : p < 0,01, *** : p < 0,001). [Giraudo, 2006].

 

 

Étude in vitro

Des modèles d’étude in vitro ont été développés (cultures primaires de cellules de poissons) dans l’objectif de disposer de tests rapides et sensibles pour cribler le potentiel génotoxique de l’uranium, qui doit permettre de déterminer les scénarios d’exposition in vivo les plus pertinents. L’essai des comètes (version alcaline) a été privilégié pour la détection d’événements génotoxiques. Ce test permet la détection des cassures de l’ADN simple et double brin, ainsi que des sites alcali-labiles. Il nécessite de dissocier des tissus pour en isoler les cellules sans pour autant altérer leur ADN.

 

Parmi les différents types cellulaires possibles, les cellules germinales et hépatiques ont été sélectionnées car elles présentent un intérêt particulier pour l’évaluation de la génotoxicité. En effet, une altération du matériel génétique des gamètes peut compromettre la capacité des organismes concernés à engendrer une descendance viable, modifier la constitution génétique des générations suivantes par introduction de mutations plus ou moins délétères et ainsi avoir de graves répercussions sur la dynamique des populations. Quant au foie, il possède un rôle central dans le métabolisme général des organismes ainsi que dans la détoxification et la transformation des molécules toxiques qui pénètrent dans l’organisme.

 

La sensibilité de ces deux types cellulaires (hépatocytes et gamètes mâles) a été comparée, pour une exposition à un rayonnement gamma externe ou à de l’uranium appauvri (figure 5). Dans le cas d’une irradiation gamma externe, une augmentation significative du nombre de cassures de l’ADN a été observée dès 1 mGy/j pour les gamètes, alors que l’altération de l’ADN hépatique n’apparaît qu’à partir de 750 mGy/j. De même, pour l’exposition à l’uranium appauvri, une augmentation significative des dommages à l’ADN est observée dès la seconde concentration d’uranium pour les gamètes mâles (2,4 mg/l), alors qu’aucune tendance significative n’apparaît pour les hépatocytes. Ces résultats montrent que l’étendue des dommages ADN est fonction du type cellulaire considéré, caractérisé par des capacités de réparation de l’ADN et un taux de renouvellement cellulaire spécifiques. Ainsi, les gamètes étant dépourvus de systèmes efficaces de réparation de l’ADN, ils maintiennent difficilement l’intégrité de leur ADN et sont, par conséquent, plus sensibles que les hépatocytes à la présence d’agents génotoxiques dans le milieu.

 

Étude in vivo

La sensibilité accrue des cellules germinales observée in vitro conduit à souligner la possibilité d’effets sur les paramètres reproducteurs. Une étude in vivo a donc été réalisée en vue de relier les altérations de l’ADN dans les cellules germinales à des effets en termes de fécondité. Des adultes de Danio rerio ont été exposés pendant  vingt jours par la voie directe à de l’uranium appauvri à des concentrations de 20 et 250 µg/l [Bourrachot et al., 2008b]. Il apparaît que, chez les poissons exposés à une concentration de 250 µg/l d’uranium, les performances reproductives sont diminuées (figure 2b) et sont associées à une augmentation significative du nombre de dommages à l’ADN dans les cellules germinales (mâles et femelles) (figure 6). Les concentrations tissulaires d’uranium mises en jeu (de 5 à 15 mg U/kg de gonade ; calcul réalisé sur la base d’un rapport poids frais sur poids sec de 5) sont du même ordre de grandeur que les concentrations utilisées in vitro (2,4 à 24 mg/l d’uranium dans le milieu de culture), ce qui permet de conforter l’utilisation des cultures cellulaires comme outil de screening.

Cette cohérence des informations obtenues par des études in vitro et in vivo permet, via l’identification des organes cibles de l’accumulation de l’uranium et pour lesquels la sensibilité des cellules est élevée, de relier les effets observés à l’échelle moléculaire aux effets à l’échelle de l’individu.

Toutefois, de telles corrélations n’impliquent pas nécessairement un lien direct de cause à effet, mais peuvent simplement souligner des mécanismes d’action toxique communs.

Spermatozoïdes vus au microscope optique (grossissement : 200 fois) 

Dommages à l'ADN mesurés par l'essai des comètes dans les cellules gonadiques de mâles et femelles. 

 

 

 Figure 6

Dommages à l’ADN mesurés par l’essai des comètes dans les cellules gonadiques de femelles et mâles. Moyenne ± écart type (n = 3 ; * : p < 0,05 et *** :  p < 0,001). D’après [Bourrachot et al., 2008].

 

 

Conclusion

 

La démarche entreprise avec l’uranium pour identifier les ré ponses des individus et les conséquences de ces réponses pour les populations, en relation avec les modes d’action identifiés au niveau subcellulaire, montre comment les connaissances sur les conséquences écologiques des expositions chroniques aux radionucléides à faible concentration peuvent être progressivement améliorées et quels outils pourraient à l’avenir être proposés pour identifier l’état écologique d’un écosystème contaminé. Cette démarche est particulièrement utile pour proposer une méthode d’évaluation du risque écologique pertinente, utilisant en particulier des outils d’extrapolation scientifiquement fondés (ex. extrapolation des effets de l’individu à la population par modélisation mathématique). Ces développements nécessitent la poursuite d’études expérimentales qui permettront de sélectionner des critères écologiquement pertinents et de substituer peu à peu des connaissances adéquates aux règles d’extrapolation. D’un autre côté, l’utilisation de biomarqueurs d’effet permet d’approfondir les connaissances sur les cibles d’accumulation et d’effet privilégiées dans les organismes (en relation avec le volet « homme » du programme ENVIRHOM), tout en disposant d’outils basés sur l’observation de réponses précoces, pouvant être utilisés dans le cadre de la surveillance de la contamination des écosystèmes.

 


Texte complet

Références

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